Dos estudios internacionales publicados en Science estudiaron el comportamiento de sueño alterado o corto en ratones. Los trabajos científicos ayudan a comprender el papel de algunas patologías cerebrales.

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Necesitamos ocho horas de sueño por noche para que el cerebro descanse, a fin de que los procesos metabólicos se lleven a cabo correctamente con la energía resultante producida, así como para la renovación celular que realiza el órgano más complejo que poseemos mientras dormimos.

Privarse del sueño acelera la muerte de las células cerebrales a corto plazo, y mantiene cansado y de mal humor durante todo el día a la persona que duerme poco. Esta desconexión natural que realiza el cerebro todos los días es necesaria para consolidar la memoria, aprender y darle tiempo al cuerpo a que haga sus funciones de limpieza a nivel molecular.

Ahora, dos estudios internacionales con ratones encuentran que la privación de sueño modifica los procesos biológicos y los ritmos cíclicos de expresión de las proteínas.

Investigadores de la Universidad de Munich han publicado dos artículos en la revista Science en los que detallan cómo la privación de sueño altera procesos que ocurren en las conexiones neuronales (sinapsis).

“Nuestro trabajo muestra que los ciclos de sueño y vigilia juegan un papel central en la regulación temporal de la función sináptica”, explicó María Robles, directora del equipo de investigación, que comparó qué ocurría en el cerebro de ratones que dormían sus horas con normalidad frente al de los ratones cuyo ciclo de sueño estaba alterado mediante privación de hasta cuatro horas de descanso.

Los científicos midieron los cambios en la fosforilación- mecanismo para el transporte de energía y la activación de proteínas para su funcionamiento-, la variación de proteínas y del ARN mensajero -necesario para sintetizar proteínas y encargado de viajar allí donde es necesario para iniciar el proceso de producir proteínas, por ejemplo en los neurotransmisores que permiten intensificar la actividad cerebral o bien la deprimen cuando lo el cerebro necesita descansar. Todos estos procesos regulan la actividad sináptica para el correcto funcionamiento del cerebro.

Y hallaron que el cerebro sigue ritmos de actividad y descanso muy marcados en los que destacan dos momentos clave: el amanecer y el anochecer, que coinciden con el inicio del sueño y de la vigilia en los ratones, respectivamente, porque los ratones son animales nocturnos.

“El proceso de actividad e inactividad viene marcado en parte por el reloj interno que todos llevamos dentro y que determina los ritmos circadianos cada 24 horas aproximadamente. Lo que vemos es que el cerebro parece anticiparse a la actividad que tendrá al día siguiente y envía las moléculas de ARN mensajero a las sinapsis, las conexiones entre neuronas, que son las encargadas del pensamiento, la memoria y otras funciones cognitivas. Una vez allí los ARN inician el proceso de producción de proteínas con esos picos de actividad concentrados al amanecer y al anochecer”, precisó Robles.

Según el trabajo de los investigadores, en los ratones que no duermen suficiente, las moléculas no inician la producción de proteínas, necesarias para generar consciencia y pensamiento durante el día o relajar las neuronas durante el sueño.

“El cerebro de un ratón y el de un humano son muy diferentes, pero creemos que estos resultados confirman la hipótesis de que el sueño es esencial para restablecer la estabilidad neuronal después de un día de actividad y en preparación del próximo”, aclaró Robles.

Y agregó: “Entender el complejísimo sueño del cerebro a nivel molecular es un primer paso hacia un posible fármaco que permita deshacer los efectos negativos de la falta de sueño en el cerebro, aunque es algo que aún está lejos”.

Los resultados de estos estudios muestran claramente la influencia del sueño en la función sináptica en ratones. Según explican los autores, entender la magnitud y el origen de las dinámicas estudiadas puede ser de gran valor para analizar las deficiencias sinápticas y así comprender el papel de la temporalidad en las patologías cerebrales.

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